具有糖基化特质的靶点抗原就成为了颇具吸引力的CAR-T目标。蛋白糖基化是肿瘤细胞恶性转化中的一个重要因素，还具有调节免疫耐受的作用。蛋白糖基化的启动是从聚糖共价联接到天冬酰胺残基（N-连接）、或者联接到丝氨酸或苏氨酸残基（O-连接）而开始的。其中，O连接的糖基化，是N-乙酰半乳糖胺（GalNac）在大约20种人多肽半乳糖胺转移酶（半乳糖胺-TS）催化下，联接到丝氨酸或苏氨酸残基而形成的。在正常细胞中，附着于蛋白质骨架的GalNAc残基在T合酶的作用下，进一步延伸，形成核心1结构（半乳糖-GalNAc-a-丝氨酸/苏氨酸）。在肿瘤细胞表面，最常见的异常糖基化形式是Tn（GalNAca1-O-Ser/Thr）和sialy-Tn（唾液酸-Tn，STn）（NeuAca2-6-GalNAca1-O-Ser/Thr）。而Tn的富集主要是由于正常细胞的糖链合成时所必须的伴侣蛋白Cosmc在肿瘤细胞发生突变、或者表观遗传学导致的基因沉默，最终影响了T合成酶活性丧失的缘故。Tn和STn异常糖基化形式在肿瘤细胞表面的MUC1蛋白上非常常见。但在健康个体上，不会有Tn抗原的表达，而且人体有天然的抗Tn的IgM抗体。

       由Avery Posey博士和Carl June博士领导的研究小组，用Tn-抗原特异性的单抗5E5进行CAR-T的构建，对Cosmc突变的具有Tn抗原表位的Jurket细胞株、以及MUC1+的胰腺癌细胞株进行体内外试验，发现抗Tn-MUC1-CAR-T细胞可以高效、特异杀伤肿瘤细胞。